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鐵死亡是一種非凋亡程序性細(xì)胞死亡形式，主要由鐵超載和脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致的過度氧化損傷以及抗氧化防御系統(tǒng)（包括系統(tǒng)XC（Systerm XC）/谷胱甘肽（GSH）/谷胱甘肽過氧化物酶 4（GPX4）途徑和 GPX4 非依賴途徑）受損引發(fā)，其特點為鐵依賴性脂質(zhì)活性氧（ROS）積累和膜多不飽和脂肪酸磷脂（PUFA-PLs）過氧化。

泛凋亡是一種炎癥性程序性細(xì)胞死亡（PCD）途徑，由特定的誘因激活并受泛凋亡小體的調(diào)控，具有細(xì)胞焦亡（P）、細(xì)胞凋亡（A）和/或細(xì)胞壞死（N）的主要特征。一旦泛凋亡被激活，僅阻斷這些細(xì)胞死亡途徑中的任何一種形式都不能有效阻止泛凋亡的進展。

銅依賴性細(xì)胞死亡（又稱為銅死亡）是一種新型的非凋亡性細(xì)胞死亡形式。目前已知的哺乳動物脂酰化蛋白質(zhì)極少，而這些蛋白質(zhì)集中在 TCA 循環(huán)中，TCA 循環(huán)活躍的細(xì)胞表現(xiàn)出蛋白質(zhì)脂?；黾樱７肿幼鳛殂~結(jié)合劑，能進一步促進蛋白質(zhì)脂酰化聚集，F(xiàn)e-S 簇蛋白質(zhì)水平降低，以及熱休克蛋白（HSP）70 增加，最終導(dǎo)致銅死亡的發(fā)生。

雙硫死亡是一種由細(xì)胞內(nèi)胱氨酸累積引起的細(xì)胞死亡形式。SLC7A11是溶質(zhì)轉(zhuǎn)運第7家族的第11個成員，同時也是胱氨酸/谷氨酸逆向轉(zhuǎn)運蛋白，負(fù)責(zé)胱氨酸的攝取，而胱氨酸等二硫化物的積累會誘發(fā)二硫化物應(yīng)激，對細(xì)胞產(chǎn)生毒性。正常情況下，NADPH 提供還原能力以抵消二硫化物應(yīng)激，維持細(xì)胞平衡。然而，在葡萄糖饑餓狀態(tài)下，通過磷酸戊糖途徑（PPP）從葡萄糖產(chǎn)生的 NADPH 是有限的。SLC7A11 介導(dǎo)的胱氨酸攝取會進一步消耗細(xì)胞內(nèi)的 NADPH，導(dǎo)致其耗竭和二硫化物分子積累，從而引發(fā)肌動蛋白細(xì)胞骨架蛋白之間二硫鍵的形成和肌動蛋白絲（F-actin）網(wǎng)絡(luò)的崩潰，最終導(dǎo)致雙硫死亡。

細(xì)胞套亡是一種非凋亡性的細(xì)胞死亡形式，其主要特征為一個活細(xì)胞主動內(nèi)化并降解另一個活細(xì)胞。同時細(xì)胞套亡途徑可由多種刺激誘發(fā)（如營養(yǎng)饑餓和紫外線輻射）。營養(yǎng)饑餓（尤其是葡萄糖饑餓）能通過激活內(nèi)部細(xì)胞中的AMPK誘導(dǎo)細(xì)胞套亡，而紫外線輻射則可通過激活 JNK 和 p38 信號導(dǎo)致細(xì)胞套亡。

當(dāng)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）分離，導(dǎo)致一個細(xì)胞被另一個細(xì)胞內(nèi)化時，就會引發(fā)套亡過程。細(xì)胞套亡需要激活多種分子信號通路，關(guān)鍵途徑之一即為 Rho/ROCK/Actomyosin途徑，該途徑能調(diào)節(jié)肌動蛋白和肌球蛋白 II 的活性，對細(xì)胞吞噬至關(guān)重要。在細(xì)胞套亡過程中，入侵（被吞噬）的套亡細(xì)胞會形成一個富含肌動蛋白的結(jié)構(gòu)，突出到吞噬細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。肌球蛋白 II 被吸引到這一結(jié)構(gòu)上并使其收縮，將入侵細(xì)胞拉入吞噬細(xì)胞。隨后，被吞噬的細(xì)胞被吞噬它的細(xì)胞內(nèi)的溶酶體降解。但值得注意的是，并非所有入侵細(xì)胞都會在經(jīng)歷套亡過程后死于溶酶體。入侵細(xì)胞可能會在宿主細(xì)胞內(nèi)存活分裂，甚至逃脫宿主細(xì)胞。在正常發(fā)育過程中，細(xì)胞套亡在清除多余細(xì)胞以及塑造組織和器官方面發(fā)揮作用。在癌癥中，細(xì)胞套亡可以通過促進鄰近細(xì)胞的吞噬，有助于腫瘤的生長和侵襲。

特定離子通道在過度激活后，細(xì)胞內(nèi)離子平衡的破壞可導(dǎo)致一種稱為興奮性毒性的壞死。興奮性毒性的特點是高濃度谷氨酸或其他興奮性氨基酸在細(xì)胞外蓄積，從而導(dǎo)致谷氨酸受體受到過度刺激。它是缺血、腦外傷和癲癇發(fā)作等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的一種病理過程，同時還與亨廷頓氏癥、多發(fā)性硬化癥和肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）等多種神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。谷氨酸興奮性毒性的經(jīng)典定義是，細(xì)胞外Ca2+通過N-甲基-d-天冬氨酸受體（NMDAR）大量流入，隨后細(xì)胞內(nèi)儲存的 Ca2+釋放，進一步增加胞漿游離 Ca2+濃度。其他谷氨酸受體（GRs）家族的過度刺激也會引發(fā) Na+ 和 Cl- 離子的流入，同時該過程伴隨著水的擴散以平衡滲透壓，從而導(dǎo)致細(xì)胞腫脹。

細(xì)胞焦亡是近年來的一個熱點，同時也被定義為炎癥細(xì)胞死亡程序。與細(xì)胞凋亡相比，細(xì)胞焦亡發(fā)生更快，并且伴隨著細(xì)胞膜完整性的破壞和促炎因子的釋放。該種死亡方式的特點是細(xì)胞腫脹破裂，核收縮，細(xì)胞內(nèi)容物分泌，DNA 染色陽性，以及明顯的促炎反應(yīng)。

細(xì)胞焦亡分為經(jīng)典途徑（依賴于caspase-1）和非經(jīng)典途徑（依賴于 caspase-4、5、11）。在經(jīng)典途徑中，激活的炎癥小體觸發(fā) caspase-1，裂解 GSDMD，并誘導(dǎo)下游炎癥反應(yīng)。在非經(jīng)典途徑中，脂多糖（LPS）通過激活鼠類caspase-11 及其人類同源物 caspase-4/5 誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。

細(xì)胞凋亡是研究的最深入的細(xì)胞死亡方式之一，同時也是一個受到高度調(diào)節(jié)和控制的過程。在正常發(fā)育、自穩(wěn)態(tài)維持、免疫耐受形成以及腫瘤監(jiān)控中都具有重要的作用。介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的主要信號通路有三種，分別為外源性細(xì)胞凋亡信號途徑，內(nèi)源性細(xì)胞凋亡信號途徑以及Caspase非依賴性細(xì)胞凋亡信號途徑。

在依賴于caspases的外源途徑中，死亡受體如Fas在配體FasL的刺激下，通過接頭蛋白FADD將caspase-8酶原招募到細(xì)胞膜上，形成死亡誘導(dǎo)信號復(fù)合物DISC。caspase-8酶原在這個復(fù)合物中活化，進而激活下游的caspases級聯(lián)反應(yīng)；在依賴于caspases的內(nèi)源途徑中，線粒體接收到凋亡信號后，向細(xì)胞質(zhì)內(nèi)釋放Cyt c。Cyt c與Apaf-1和caspase-9前體形成凋亡復(fù)合體apoptosome，并活化caspase-9。caspase-9活化后激活下游的caspases級聯(lián)反應(yīng)外源途徑中的caspase-8以及細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞分泌的顆粒酶B，也可以切割并活化BcI-2家族的促凋亡因子Bid，激活內(nèi)源凋亡途徑。在caspases非依賴性細(xì)胞凋亡途徑中，線粒體釋放凋亡因子EndoG，AIF等，直接進入細(xì)胞核，引發(fā)DNA斷裂。另一方面顆粒酶A能促使位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的SET復(fù)合物從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上解離下來，轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)并活化，切割核DNA。